Исследована активность синтетического пептида LKEKK в мышиной модели туберкулеза, индуцированного штаммом Mycobacterium bivis-bovinus 8. Терапия пептидом (одна внутрибрюшинная инъекция в дозах 0.1, 1 и 10 мкг/кг в течение пяти дней) достоверно снижала индекс повреждения легких мышей по сравнению с животными контрольных групп (без лечения и лечение изониазидом). С помощью [3H]LKEKK показано, что высокая чувствительность перитонеальных макрофагов и спленоцитов инфицированных мышей к пептиду сохранялась по крайней мере в течение трех недель (Kd 18.6 и 16.7 нМ для мембран макрофагов и спленоцитов соответственно). Исследование продукции цитокинов спленоцитами инфицированных мышей показало, что на 24-й день после обработки пептидом (дозы 1 и 10 мкг/кг) секреция IL-2 восстанавливалась до уровня, наблюдаемого у неинфицированных животных. Продукция IFN-γ клетками селезенки инфицированных мышей после обработки пептидом также достоверно увеличивались. Одновременно в спленоцитах снижалась продукция IL-4. Кроме того, лечение пептидом стимулировало фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов, которая была снижена вследствие туберкулезной инфекции. Таким образом, синтетический пептид LKEKK повышал эффективность противотуберкулезной терапии, а также силу иммунного ответа. Пептид может быть использован в комплексной терапии тубеокулеза.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации